Hjärtat slår i takt med dygnsklockan

Oväntat dödligt hjärtstopp, eller plötslig hjärtdöd inträffar mer sannolikt i slutet av din nattsömn eller strax efter du vaknat på morgonen. Nu är forskarna på väg att förstå varför.

Publicerad

Artikeltexten fortsätter längre ner Hoppa till artikeltexten

Dödligt hjärtstopp inträffar oftare tidig morgon än under dygnets klarvakna timmar. Även om forskare har observerat detta mönster i åratal, är det ingen som känt till de molekylära anledningarna till detta förrän nu.

Forskarna hoppas att deras nya upptäckt ska bli det första steget på väg till nya diagnostiska verktyg och behandlingsmetoder för att förebygga och behandla dessa dödliga tillstånd.

Protein som styr ett annat protein
Det är i tidskriften Nature, som ett sällskap av internationella forskare gått samman i en rapport om hur vår dygnsklocka styr vår hjärtrytm. Rapporten förklarar den molekylära kopplingen mellan vår dygnsrytm och de hjärtrytmer som kan leda till plötslig död.

Nyckeln finns i en slags styrenhet av dygnsklockan, ett slags protein som kallas för Klf15. Klf15 styr i sin tur nivån av ett annat, kaliuminteragerande protein som kallas KChlP2. KChlP2 påverkar hur kalium strömmar ut ur våra hjärtmuskelceller.

Det hänger på kaliumet
Eftersom nivån på KChlP2 växlar under dygnets cykel, växlar alltså även nivån av kaliumströmmen i hjärtmuskelcellerna. Förändringar i KChlP2 eller i Klf15 kan påverka kaliumströmmen som styr repolariseringen av hjärtmuskelcellerna.
Man kan förklara det som att detta kan förkorta eller förlänga den tid hjärtmuskeln har på sig för att tömma hjärtats pumpkammare på blod.

Detta tidsintervall för repolarisering är kritiskt. För mycket eller för lite kan resultera i onormal hjärtrytm, kallad arytmi. När hjärtat tappar sin regelbundenhet i slagen, pumpar det helt enkelt inte runt blodet på ett effektivt vis.

Bevisad princip
I försök på möss som saknade Klf15 eller som var genetiskt förändrade att producera mer Klf15 än normalt, syntes att avvikelserna ökade risken för dödliga arytmier.

Detta bevisar hypotesen, menar en av författarna, Xander Wehrens professor i molekylär fysiologi, kardiologi och biofysik vid Baylor College of Medicine i Houston, Texas.

– Det är det första exemplet på hur molekylära mekanismer för dygnsrytmen styr känsligheten för hjärtarytmier. Om det fanns för mycket eller för lite Klf15 så riskerade mössen att drabbas dödliga hjärtrytmer, förklarar han.

Annelie Larsson
SVT Vetenskap