Bakterier som utvecklat motståndskraft mot antibiotika leder till fler sjukdomsfall, ökad dödlighet och stora kostnader eftersom bland annat vårdtiderna ökar. Nu tror en grupp amerikanska forskare att de har hittat ett sätt att få motståndskraftiga bakterier att förgöra sig själva.

– Jag tycker att resultaten är mycket intressanta eftersom det finns en patientkategori med stor potentiell nytta av denna studie. Det gäller patienter där vi idag använder mycket långa antibiotikakurer på grund av att bakterierna är svåra att döda, säger Karin Tegmark Wisell som är chef för Smittskyddsinstitutets enhet för antibiotika och vårdhygien.

Utplånade sjukdomsbakterier

Gula stafylokocker (Staphylococcus aureus) är en typ av bakterier som kan orsaka svårbehandlade och kroniska infektioner. Genom att tillsätta en substans (ADEP4) lyckades de amerikanska forskarna aktivera ett speciellt enzym hos S. aureus vilket fick bakterierna att bryta ned sig själva. Enzymet kallas ClpP och brukar i normala fall känna igen och förstöra missbildade proteiner. När forskarna medvetet aktiverade ClpP ledde det till att hundratals proteiner förstördes och till att bakterierna dog.

Allra bäst effekt blev det när forskarna kombinerade metoden med vanlig antibiotika. Då lyckades de helt utplåna de sjukdomsalstrande bakterierna både i cellkulturer och i möss med kroniska infektioner i höfterna.

Vilande överlevare

I den nya studien fokuserar de amerikanska forskarna på antibiotikatoleranta bakterier. Enligt forskarna är tolerans ett av två olika fenomen som orsakar problemen med motståndskraftiga bakterier. Det andra är resistens, vilket är mer välkänt som begrepp. När bakterier blir resistenta mot antibiotika kan medicinen inte längre kan binda till bakterierna av något skäl, vilket betyder att medicinen inte heller har någon verkan.

Antibiotikatoleranta bakterier har hittat ett annat sätt att överleva. Sådana bakterier skapar en liten mängd vilande varianter av sig själva som överlever när de utsätts för antibiotika. Medan merparten av de ”vanliga” bakterierna dör av antibiotika så klarar sig de vilande varianterna. Den här typen av vilande bakterier ligger bakom många svåra infektioner, till exempel kronisk benröta, inflammation i hjärtats innerhinna och inflammationer som uppstår på grund av katetrar eller inopererade proteser eller främmande material.

– Fler och fler patienter lever med proteser i skelett och leder efter ortopedisk kirurgi. Dessa patienter utgör en riskgrupp för kronisk infektion och är därmed en patientkategori med potentiell nytta av denna behandling, säger Karin Tegmark Wisell.

Möjligt steg mot ny behandling

Den nya studien publiceras i veckans nummer av tidskriften Nature, och de amerikanska forskarna hoppas att resultaten kan vara en steg på vägen i utvecklingen av nya behandlingar mot kroniska infektioner. De hoppas också att metoden ska kunna hjälpa till att minska spridningen av resistenta bakterier eftersom kroniska infektioner skulle kunna behandlas snabbare och med mindre användning av antibiotika.

Enligt Karin Tegmark Wisell har metoden framförallt stor potential när det gäller att hjälpa patienter med kroniska infektioner orsakade av S. aureus. Däremot är hon mer tveksam till att metoden kan vara ett sätt att bromsa utvecklingen av antibiotikaresistens.

– Orsaken till antibiotikaresistens är själva användningen av antibiotika. Därför är alla behandlingar som leder till en minskad antibiotikaanvändning av värde för att bromsa resistensutvecklingen. Men den patientgrupp som har potentiell nytta av den här metoden är förmodligen så pass liten att effekten är marginell i relation till den totala antibiotikaanvändningen, säger Karin Tegmark Wisell.