Foto: Scanpix

Därför får inte alla alzheimer

Uppdaterad
Publicerad

En ny förklaring till varför de flesta av oss håller oss friska kan komma att hjälpa alla de som är sjuka.

Närmare 100 000 svenskar uppskattas lida av Alzheimers sjukdom, som är den absolut vanligaste typen av demens. Sjukdomen är särskilt lömsk eftersom den ger sig på något av de allra viktigaste vi har i kroppen – våra nervceller.

När nervceller i hjärnan skrumpnar ihop och dör tappar vi basala funktioner som minne och kontroll över våra sinnesintryck, och i längden så leder också sjukdomen till döden.

Det finns idag inget bot mot alzheimer, men nu visar ny forskning vad det är som håller de flesta av oss friska från sjukdomen. Något som ger hopp om helt nya typer av behandlingar för de sjuka.

Tändsticka och krut hålls åtskilt

Till skillnad från vad man kanske kan tro, så verkar ingredienserna för alzheimer finnas hos oss alla, men vi som är friska tycks ha ett skyddsnät som ser till att de inte reagerar med varandra.

– Man kan säga att friska människor håller tändstickan och krutet på säkert avstånd från varandra, för att undvika den explosion som sätter igång sjukdomsförloppet, säger Subhojit Roy, en av forskarna vid University of California i USA som ligger bakom studien.

Tändstickan i det här fallet är ett enzym som heter BACE-1, som delar upp proteinet APP (”krutet”) i mindre delar. Dessa delar bildar sedan ämnet beta-amyloid som ansamlas på nervcellerna, och som anses spela en stor roll i nervcellernas död hos alzheimerdrabbade.

”Back to basics”

Vad forskarna nu upptäckt är att trots att både BACE-1 och APP är vanligt förekommande i hjärnan – och har viktiga funktioner på var sitt håll – så finns en mekanism som får friska celler att hålla dessa ämnen åtskiljda redan från den stund som de bildas.

– Nu när vi vet hur tändstickan och krutet hålls isär så kan vi börja leta helt nya sätt att stoppa sjukdomen, säger Subhojit Roy.

Bengt Winblad är alzheimerforskare vid Karolinska institutet och han tycker att resultaten är mycket lovande.

– Vi måste gå ”back to basics” när det gäller alzheimerforskningen. Försök att fram nya behandlingar misslyckas och det beror på att vi inte har förstått mekanismerna bakom. Det är först när vi förstår varför nervcellerna dör som man kan välja rätt typ av behandling.

– Den här nya studien tycker jag är mycket grundligt gjord och står faktiskt för ett nytänk inom alzheimerforskningen, säger Bengt Winblad.

Tror du att det som forskarna upptäckt kan leda till ett bot mot sjukdomen?

– Alzheimer en sjukdom där flera mekanismer spelar in, men det här kan mycket väl vara en väg att gå för att till slut nå en framgångsrik behandlingsmetod.

Studien

Activity-Induced Convergence of APP and BACE-1 in Acidic Microdomains via an Endocytosis-Dependent Pathway publiceras nu i den vetenskapliga tidskriften Neuron.

  • Forskarna har upptäckt mekanismen som håller isär enzymet BACE-1 (beta-secretase) och proteinet APP (amyloid precursor protein) i våra nervceller.
  • Om dessa inte hålls åtskiljda delas APP upp i mindre delar, och dessa delar hjälper till att bilda det ”plack” av beta-amyloid som forskare tidigare har sett finns ansamlat utanpå nervceller hos alzheimerpatienter.
  • Detta plack anses vara en stark orsak till varför nervcellerna hos alzheimerpatienter dör.
  • Om nervcellerna dör så får det flera katastrofala följder, bland annat minnesförlust, sinnesförvirring och andra nedsatta kroppsfunktioner.
  • Till slut blir förlusten av vitala funktioner för stor och patienten dör.

Så arbetar vi

SVT:s nyheter ska stå för saklighet och opartiskhet. Det vi publicerar ska vara sant och relevant. Vid akuta nyhetslägen kan det vara svårt att få alla fakta bekräftade, då ska vi berätta vad vi vet – och inte vet. Läs mer om hur vi arbetar.