– Våra resultat öppnar för möjligheten att vi en dag ska kunna utveckla en behandling som gör gamla muskler unga igen. Om vi lyckas med det kan vi göra livet enklare och mer självständigt för äldre människor, säger forskaren Albert Basson på King’s College i London.
Än så länge är upptäckten bara ett första steg, men det kan vara ett stort steg. Resultaten ger nya insikter om hur musklerna förlorar massa med åldern och kan vara till stor hjälp i forskarnas försök att motarbeta åldrandet.
Gäller inte bara muskler
– Den här frågan är viktig – inte bara när det gäller muskler utan även andra vävnader. Från ett vidare perspektiv sett visar studien på det komplicerade samspelet mellan stamceller och dess omgivning, säger András Simon på institutionen för cell- och molekylärbiologi vid Karolinska institutet.
– Forskarna har länge funderat på om den minskade förmågan att reparera skadade vävnader beror på förändringarna i stamcellerna själva eller i omgivningen som i sin tur påverkar stamcellerna.
För att ta reda på varför musklernas förmåga att återbilda sig själva avtar med åldern så undersökte forskarna stamceller i muskeln – som genom att dela sig ska reparera skador. Stamceller kan utvecklas till olika typer av celler, utefter kroppens behov och i alla våra muskler finns det en uppsättning vilande stamceller, som är redo att aktiveras av motion eller en skada för att reparera muskeln.
Undersökte musmuskler
När behovet uppstår kan de här cellerna dela sig och bilda hundratals nya muskelfibrer som reparerar skadorna. I slutet av processen fyller vissa av cellerna också upp reserven av vilande stamceller så att muskeln behåller förmågan att reparera sig själv om och om igen.
I sin studie undersökte forskarna gamla möss och upptäckte att reserven med vilande stamceller minskar med åldern. Det kan förklara musklernas minskade förmåga att reparera och återbilda sig när vi blir äldre. När mössens gamla muskler analyserades kunde forskarna också se höga halter av FGF2 – ett protein som får cellerna att dela sig.
Muskler förtvinar i onödan
Forskarna upptäckte att, även om FGF2-proteinet har en viktig uppgift i att få stamcellerna att dela sig och reparera muskler, så kan proteinet också väcka de vilande stamcellerna som finns i reserv – även när de inte behövs. Den här onödiga aktiveringen av vilande stamceller innebar att reserven med tiden tömdes, så att när muskeln verkligen behöver stamcellerna för att reparera sig själv så är de slut.
Efter den upptäckten försökte forskarna hejda proteinet i de gamla mössens muskler så att det inte satte reserven med stamceller i arbete i onödan. Och genom att använda ett vanligt läkemedel som hämmar FGF2 lyckades man bromsa minskningen av antalet stamceller i musklerna.
Försök på gamla människor väntar
– Vi vet ännu inte hur eller varför nivåerna av proteinet FGF2 ökar med åldern, så att stamcellerna aktiveras när de inte behövs. Det är något som måste utforskas närmare, säger Kieran Jones som är medförfattare till studien.
Nästa steg för forskarna är att undersöka om samma process orsakar ett slöseri med stamceller och muskelmassa, även hos gamla människor.